Các nghiên cứu xác định nguyên nhân sốt rét kháng thuốc

Sốt rét là bệnh ký sinh trùng lây truyền qua trung gian là muỗi Anopheles. Bệnh ảnh hưởng đến hơn 60 triệu người trên toàn thế giới và trường hợp bệnh nặng có thể gây tử vong.

Mặc dù tử vong do sốt rét trên toàn thế giới đã giảm 30% từ khi áp dụng phương pháp điều trị kết hợp artemisinin (ACTs) vào cuối thập niên 90. Nhưng thành tựu này đang bị đe dọa bởi sự gia tăng sức đề kháng của ký sinh trùng đối với các thành phần chính của artemisinin (ACTs) ở Đông Nam Á. Hiện tại, chưa có liệu pháp điều trị sẵn sàng thay thế cho ACTs nên kháng thuốc sẽ có nguy cơ lan truyền sang các khu vực khác trên thế giới. Các nhà khoa học khắp nơi trên thế giới đã và đang khẩn trương nghiên cứu vấn đề này. Kết quả của những nghiên cứu sẽ cung cấp một cái nhìn sâu sắc, rõ ràng hơn về gia tăng sốt rét kháng thuốc và khả năng loại trừ trước khi kháng thuốc lây lan; xây dựng chiến lược mới về sử dụng thuốc sốt rét tốt hơn.

1.Nghiên cứu của Trung tâm Y tế Đại họcColumbia (Columbia University Medical Center):

Tiến sĩ Fidock cùng nghiên cứu với các nhà khoa học tại Viện Pasteur ở Paris và Campuchia, Đại học Toulouse III, Sangamo Biosciences Inc., và Viện Sức khỏe Quốc gia (NIH), kết quả cho thấy rõ ràng rằng một đột biến trên gen K13 của Plasmodium falciparum trực tiếp gây ra sự kháng thuốc. Ông cho biết sức đề kháng của ký sinh trùng có thể phát sinh thông qua đột biến duy nhất trong một gene và xảy ra bất cứ nơi nào, bất cứ lúc nào. Đây là điều khác so với các nghiên cứu về kháng thuốc trước đây.

Tuy nhiên, đột biến gen K13 tạo ra một sức đề kháng tương đối yếu. Một nghiên cứu liên quan được công bố trên Sciense, tìm thấy đột biến K13 cho phép các ký sinh trùng ẩn trốn trong các tế bào hồng cầu trong một giai đoạn phát triển, ít bị tấn công bởi artemisinin. “Điều này cho phép ký sinh trùng tạm thời sống sót sau điều trị, nhưng nó sẽ không đủ cho ACTs thất bại ở khắp châu Phi, đặc biệt là các loại thuốc thành phần vẫn có hiệu lực cao. Nhưng nó có thể là nền tảng cho ký sinh trùng phát triển mạnh mẽ hơn khả năng đề kháng với thuốc. Vì vậy, phải hết sức cẩn thận trong việc xem xét khả năng tăng sức đề kháng của ký sinh trùng” - tiến sĩ Fidock nói.

Báo cáo thực địa cho thấy rằng không phải tất cả các đột biến gen K13 đều có khả năng gây ra sức đề kháng, và các hệ thống gen được phát triển bởi Tiến sĩ Fidock để nghiên cứu K13, dựa trên các phương pháp sắp xếp lại DNA đang được sử dụng trong các nghiên cứu gen của con người, sẽ rất quan trọng trong việc xác định các điểm nóng thực sự của kháng thuốc.

2. Nghiên cứu của Trường đại học công nghệ Nanyang (Nanyang Technological University (NTU)

Nhóm nghiên cứu gồm các nhà khoa học đến từ 11 quốc gia, họ đã phân tích 1.000 mẫu máu lấy từ bệnh nhân sốt rét tại các nước khu vực tiểu vùng
Mê Kông (Campuchia, Thái Lan, Việt Nam, Lào và Myanmar) - nơi vẫn còn phổ biến các chủng ký sinh trùng sốt rét khác nhau.

Họ đã phát hiện ra điều đáng ngạc nhiên là hầu như tất cả các ký sinh trùng sốt rét ở Campuchia và các vùng lân cận đã bị biến đổi và phát triển khả năng kháng Artemisinin, loại thuốc chính được sử dụng trong liệu pháp kết hợp để điều trị bệnh sốt rét.

Đây là một khác biệt rõ rệt khi so sánh với ký sinh trùng sốt rét từ Congo và các nước châu Phi khác, chỉ 1 - 3% ký sinh trùng sốt rét đã đột biến và kháng thuốc chưa được phát hiện trong phần còn lại.

Các nhà khoa học đã tìm thấy hai cách chính để ký sinh trùng sốt rét trở nên kháng Artemisinin:

1. Ký sinh trùng (KST) sốt rét tăng năng lực sửa chữa những hư tổn gây ra do các thuốc sốt rét. Điều đó tạo ra một cơ hội sống sót cao hơn cho KST.

2. Vì thuốc diệt ký sinh trùng có hiệu quả hơn ở giai đoạn sau của sự phát triển, các ký sinh trùng làm chậm lại sự phát triển của nó để có thể tồn tại lâu hơn ở các giai đoạn sớm.

Với phát hiện mới này, các bác sĩ sẽ có thể xây dựng chiến lược điều trị mới, đặc biệt là khi quyết định loại thuốc phối hợp điều trị với Artemisinin để điều trị bệnh nhân tốt hơn.

ThS. Trần Mỹ Duyên

(Nguồn: http://www.sciencedaily.com/releases/2014/12/141211142015.htm

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/12/141211142036.htm)